在扼杀年轻人颜值的凶手里，脱发能排进前五，但近日《自然》杂志上发表的一篇文章，可能是脱发者的福音。

图源：《自然》

这个一个关于脱发的研究，标题翻译过来是《放松长出更多的头发》，纲要是：

已经发现应激激素通过皮肤细胞发出信号，从而抑制小鼠毛囊干细胞的活化。阻止此信号传递后，就会刺激头发生长。

图源：pexels

长期以来，慢性压力与脱发有关，但是将压力与毛囊干细胞功能障碍联系起来的潜在机制尚不清楚。但这次，来自哈佛大学的研究者们找到了压力导致脱发的具体机制，我们来看研究：

在没有全身性皮质酮的情况下，HFSC(毛囊干细胞)在整个生命过程中都会进入更多轮的再生周期。相反，在慢性压力下，皮质酮水平升高延长HFSC的休眠期，并使毛囊处于延长的静止期。

HFSC（毛囊干细胞）位于毛囊的一个称为隆起的区域。这些细胞通过解释内部和外部信号在控制头发生长中起着至关重要的作用。

为了弄清楚慢性压力如何导致脱发，研究者们通过外科手术将小鼠的肾上腺切除了，因为肾上腺是产生应激激素的内分泌器官。

研究者对照了切除组小鼠和正常组小鼠的毛囊期变化，好家伙，发现切除组的毛发生长频率大约是对照组的3倍。有趣的是，当他们意外地对正常小鼠施加各种轻度压力达九周之久时，他们发现皮质酮水平升高，同时毛发生长减少。

但是，HFSC是不能直接感受到皮质酮的，那它们中间是如何传递的呢？

研究者发现，蛋白质AXL（由HFSC表达的GAS6受体）将信号传递到HFSC，以刺激细胞分裂。

由慢性压力触发的皮质酮信号传导可抑制真皮乳头中GAS6的产生，而真皮中GAS6的强制表达可绕过慢性压力对头发生长的抑制作用。

研究者发现通过用腺病毒载体（基因治疗中的常用工具）将GAS6输送到皮肤中不仅刺激了正常小鼠的毛发生长，而且还恢复了慢性应激或皮质酮喂养期间的毛发生长。

这些令人振奋的发现为探索治疗慢性压力引起的脱发奠定了基础。但是，是不是说人类中，有关慢性压力引起的脱发就有救了呢？
并不完全肯定。
因为人类的压力激素皮质醇和小鼠的皮质酮作用可能存在差异，另外小鼠和人类的毛发周期阶段的持续时间是不同的。但这一发现还是很有研究意义的：
也许有一天，人类可通过添加一些GAS6来克服慢性压力对头发的负面影响。

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https://www.nature.com/articles/d41586-021-00656-1

https://www.nature.com/articles/s41586-021-03417-2

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